儿童尿崩症并非单纯排尿量超过饮水量，而是肾脏浓缩尿液功能受损导致的多尿现象。该病可能由中枢性尿崩症、肾性尿崩症、遗传因素、药物副作用或电解质紊乱等原因引起，可通过激素替代治疗、调整饮水习惯、药物干预、饮食管理及原发病治疗等方式改善。
1、中枢性尿崩症：由于下丘脑或垂体病变导致抗利尿激素ADH分泌不足。患者表现为极度口渴、大量低比重尿，每日尿量可达4-10升。治疗需采用去氨加压素替代，同时排查颅内肿瘤或外伤等病因。
2、肾性尿崩症：肾脏对ADH反应低下所致，可能与遗传性AQP2基因突变或获得性肾小管损伤有关。典型症状包括多饮多尿伴生长发育迟缓，治疗需限制钠盐摄入，配合氢氯噻嗪或吲哚美辛改善症状。
3、遗传因素：X连锁隐性遗传的NDI基因突变占儿童病例的90%。患儿出生后即出现持续性多尿，需终身维持严格的水电解质平衡管理，避免高渗性脱水引发的神经系统并发症。
4、药物诱发：锂制剂、两性霉素B等药物可损伤肾小管功能。临床表现为用药后突发多尿，停药后多数可逆，必要时需补充电解质溶液维持内环境稳定。
5、继发性因素：高钙血症、低钾血症等代谢紊乱会干扰尿液浓缩机制。这类患者除原发病治疗外，需监测24小时尿渗透压，通过口服补液盐预防脱水。
儿童尿崩症患者需保持每日饮水量与尿量动态平衡，饮食宜低蛋白、低盐，避免含糖饮料刺激利尿。建议记录排尿日记，定期复查尿比重和血电解质。运动时随身携带饮用水，出现头痛、嗜睡等脱水症状需立即就医。
