胆汁淤积性肝病可能由胆管结石、胆管狭窄、原发性胆汁性胆管炎、药物性肝损伤、遗传代谢异常等原因引起。
胆管结石或肿瘤压迫导致胆汁流出受阻，胆管内压力升高引发胆汁反流。长期梗阻可造成肝细胞损伤，典型表现为黄疸伴皮肤瘙痒，影像学检查可见肝内胆管扩张。
原发性胆汁性胆管炎属于自身免疫性疾病，淋巴细胞浸润破坏小胆管上皮细胞。患者常出现碱性磷酸酶升高合并抗线粒体抗体阳性，病理检查可见胆管周围纤维化。
氯丙嗪、雌激素等药物干扰肝细胞胆汁分泌功能，导致毛细胆管内胆栓形成。临床可见转氨酶与胆红素同步升高，停药后多数患者肝功能逐渐恢复。
进行性家族性肝内胆汁淤积症由ATP8B1基因突变引起，表现为婴幼儿期顽固性瘙痒。基因检测可发现胆汁酸转运蛋白编码区异常，需通过熊去氧胆酸改善症状。
妊娠期激素变化抑制胆汁酸转运体功能，多发于妊娠晚期。血清总胆汁酸水平超过10μmol/L可确诊，分娩后症状通常自行缓解。
日常需限制高脂饮食并补充维生素ADEK，适度有氧运动促进代谢。出现皮肤巩膜黄染或粪便陶土色改变时需立即就医，超声检查可初步判断梗阻部位，肝活检有助于鉴别自身免疫性病因。
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