宫颈癌发生的主要因素是由于持续感染一个或多个高危型HPV。研究发现，持续1~2年感染HPV可发生轻微宫颈病变；在2~4年中大概有1/5的低度鳞状上皮内病变（LGSIL）转变为高度鳞状上皮内病变（HGSIL）；HGSIL发展到宫颈癌前病变需10年左右；而从宫颈癌前病变发展到宫颈浸润癌需5年左右时间。
1、高危型HPV感染
宫颈癌发展、发生过程中，HR-HPV与某些特定的癌基因存在特定的联系，细胞癌基因附近存在高风险HPV DNA和宿主细胞基因整合，癌基因的表达和活性会受到影响。
2、高危型HPV持续感染
研究表明，持续感染高危型HPV的女性患者更容易发展成宫颈上皮瘤变CINII-III。其机制可能与反复的HPV感染刺激导致细胞化生转化，使得发展成原位宫颈癌的风险大大增加。所以，尽早进行HPV进行检测及干预治疗，有助于遏制宫颈癌前病变，预防宫颈癌的发生。
3、宫颈病变
CINI（轻度非典型增生）：细胞异型性轻，排列不整齐，但仍保持极性，异常增殖细胞限于上皮层下1/3。
CINII（中度非典型增生）：细胞异型性明显，排列较紊乱，异常增殖细胞占据上皮层下2/3。
CINIII（重度非典型增生及原位癌）：重度非典型增生的上皮细胞异型性显著，失去极性，异常增殖细胞扩展到上皮的2/3或几乎全层。
4、宫颈癌变
HPV进入宿主细胞，其病毒基因整合到宿主染色体内，导致E2基因被破坏，E2表达缺失而解除了对致癌基因E6/E7表达的抑制，E6/E7蛋白分别与抑癌蛋白P53和抑癌蛋白PRb结合，使其失活而丧失抑癌功能，细胞分化失控，造成细胞无限增殖，宫颈组织由病变阶段恶性转化为癌症。常见鳞癌、腺癌和腺鳞癌三种类型。
（1）鳞癌：按照组织学分化分为Ⅲ级。Ⅰ级为高分化鳞癌，Ⅱ级为中分化鳞癌，Ⅲ级为低分化鳞癌。
（2）腺癌：占宫颈癌15%～20%。主要组织学类型有2种。①黏液腺癌：最常见，来源于宫颈管柱状黏液细胞。②恶性腺瘤：属高分化宫颈管黏膜腺癌。
（3）腺鳞癌：占宫颈癌的3%～5%。是由储备细胞同时向腺细胞和鳞状细胞分化发展而形成。
早诊早治，远离宫颈癌
《中国子宫颈癌三级规范化防治蓝皮书》明确，子宫颈癌的二级预防中包括：对筛查结果异常并达到一定风险者行阴道镜检查；对确诊为子宫颈癌前病变患者及时进行规范治疗。暨早诊早治。
清除“高危HPV持续性感染”是无创临床干预的最佳时机！包括药物治疗、物理治疗和手术治疗。药物治疗可以给予重组人干扰素栓，也可以给予抗HPV生物凝胶敷料（如瑞琳他抗）治疗，促使HPV及时转阴。另外，做好个人卫生，避免性生活。用药时遵从医生指导，避免盲目用药。
