天疱疮可能由遗传因素、免疫系统异常、药物反应、感染因素、肿瘤等因素引起。
部分天疱疮患者存在家族遗传倾向，特定基因变异可能导致皮肤细胞间连接蛋白结构异常。HLA-DRB1等位基因与天疱疮易感性相关，这类患者表皮细胞间粘附分子功能受损，轻微摩擦即可导致表皮分离。
自身抗体攻击桥粒芯蛋白是主要发病机制，IgG抗体与桥粒芯蛋白3结合导致表皮细胞松解。免疫荧光检查可见表皮细胞间IgG沉积，患者常伴有其他自身免疫疾病如重症肌无力。
青霉胺、卡托普利等含巯基药物可能改变自身抗原结构，诱发天疱疮样皮疹。非甾体抗炎药和抗生素也可能通过分子模拟机制激活异常免疫反应，停药后皮损可逐渐消退。
单纯疱疹病毒和EB病毒感染可能通过分子模拟机制触发交叉免疫反应。某些细菌感染产生的超抗原可激活特定T细胞克隆，促进自身抗体产生，临床表现为急性泛发性水疱。
副肿瘤性天疱疮多与淋巴瘤、胸腺瘤等恶性肿瘤相关，肿瘤细胞表达桥粒芯蛋白样抗原。患者血清中可检测到抗包斑蛋白抗体，常伴有严重口腔黏膜损害和阻塞性细支气管炎。
天疱疮患者需保持皮肤清洁避免继发感染，穿着柔软棉质衣物减少摩擦。饮食宜选择高蛋白食物如鱼肉、鸡蛋促进创面修复，限制辛辣刺激性食物。适度进行太极拳等低强度运动增强体质，定期监测血常规和肝肾功能。皮损护理需使用无菌生理盐水湿敷，避免强行撕脱痂皮，出现发热或皮损扩散应及时复诊调整治疗方案。
