二甲双胍可通过调节糖代谢、抑制炎症反应、改善线粒体功能、激活AMPK通路、降低氧化应激等方式延缓衰老。其抗衰机制可能与改善胰岛素抵抗、减少衰老相关分泌表型、延长端粒长度、调节肠道菌群、抑制mTOR信号通路等因素有关。
1、调节糖代谢：二甲双胍通过抑制肝脏糖异生和增加外周组织对葡萄糖的摄取，改善胰岛素敏感性。这一作用可减少高血糖引起的晚期糖基化终末产物积累，从而延缓血管和器官老化。建议配合低升糖指数饮食如燕麦、藜麦等。
2、抑制炎症反应：药物能降低IL-6、TNF-α等促炎因子水平，抑制NF-κB炎症通路激活。慢性低度炎症是衰老的重要驱动因素，控制炎症可减少组织损伤。日常补充ω-3脂肪酸如深海鱼、亚麻籽有协同作用。
3、改善线粒体功能：二甲双胍通过抑制线粒体复合物I减少活性氧产生，同时促进线粒体自噬清除受损线粒体。维持线粒体稳态对延缓细胞衰老至关重要，配合有氧运动如游泳、骑自行车可增强效果。
4、激活AMPK通路：药物通过增加AMP/ATP比值激活AMPK，这一能量感受器能促进自噬、抑制合成代谢。激活AMPK可模拟热量限制效应，是公认的长寿通路。建议结合间歇性断食强化该通路作用。
5、降低氧化应激：二甲双胍通过上调SOD、GSH等抗氧化酶活性，减少自由基对DNA和蛋白质的损伤。氧化应激累积是衰老的核心机制，补充抗氧化剂如维生素E、花青素等食物可提供额外保护。
坚持地中海饮食模式，适量摄入坚果、橄榄油等抗炎食物；每周进行150分钟中等强度运动如快走、瑜伽；定期监测肝肾功能和维生素B12水平。目前二甲双胍抗衰老仍处于研究阶段，健康人群使用需严格遵循医嘱，不可自行服药。
