多发性硬化的病理特点包括中枢神经系统脱髓鞘、炎症细胞浸润、轴突损伤、胶质瘢痕形成以及病变的空间多发性。
多发性硬化的核心病理改变为髓鞘破坏，少突胶质细胞受损导致神经纤维裸露。病灶区可见髓鞘碎片被巨噬细胞吞噬，电镜下可见髓鞘板层分离。这种脱髓鞘过程可影响神经冲动传导速度。
病变区域存在血管周围炎症细胞套袖样浸润，以T淋巴细胞、B淋巴细胞和巨噬细胞为主。血脑屏障破坏后，免疫细胞透过血管壁进入脑实质，释放促炎因子如肿瘤坏死因子-α、干扰素-γ等。
慢性期患者可见不可逆性轴突横断损伤，与疾病残疾进展相关。急性期轴突损伤表现为轴突肿胀和末端球样改变，这种损伤与炎症介质过度激活、兴奋性氨基酸毒性作用有关。
星形胶质细胞反应性增生形成硬化斑块，是疾病命名的病理基础。病变后期出现致密胶质瘢痕，主要由胶质纤维酸性蛋白阳性星形胶质细胞和细胞外基质沉积构成。
典型病例可见脑室周围、脊髓、视神经等多部位病灶，新旧病变共存。MRI显示病灶在空间和时间上的多发性，白质区更易受累但灰质也可出现病变。
多发性硬化患者需保持均衡饮食，适当补充维生素D和欧米伽-3脂肪酸。规律进行低强度有氧运动如游泳、瑜伽有助于维持肌肉力量和协调性。日常注意避免体温过高，夏季使用降温背心。护理重点在于预防并发症，定期进行膀胱功能训练和防跌倒评估。病情监测需结合神经科随访与MRI检查，及时调整疾病修饰治疗策略。
