同型半胱氨酸升高可能由遗传代谢缺陷、B族维生素缺乏、肾功能异常、药物副作用、不良生活习惯等原因引起，可通过补充叶酸、调整饮食结构、药物治疗、改善生活方式、定期监测等方式干预。
亚甲基四氢叶酸还原酶基因突变是导致同型半胱氨酸升高的常见遗传因素。该基因缺陷会影响叶酸代谢循环，造成同型半胱氨酸再甲基化障碍。此类患者可能出现早发性心血管疾病，需通过基因检测确诊后长期服用叶酸、维生素B12等甲基供体。
叶酸、维生素B6、维生素B12摄入不足会阻碍同型半胱氨酸代谢。长期素食、胃肠吸收障碍人群易出现此类缺乏。建议每日摄入400μg叶酸如菠菜、动物肝脏、1.3mg维生素B6如香蕉、鱼类、2.4μg维生素B12如蛋奶制品。
慢性肾脏病患者肾脏清除同型半胱氨酸能力下降，可能与肾小球滤过率降低有关。这类患者常伴随水肿、贫血症状，需控制蛋白质摄入量每日0.6-0.8g/kg，必要时进行血液透析治疗。
甲氨蝶呤、苯妥英钠等药物会干扰叶酸代谢，导致继发性同型半胱氨酸升高。使用这些药物时应监测血药浓度，配合服用亚叶酸钙甲氨蝶呤解毒剂或调整给药方案。
吸烟、酗酒、高脂饮食会消耗B族维生素，增加氧化应激。每日酒精摄入超过25g可使同型半胱氨酸水平上升15%，建议戒烟限酒，每周进行150分钟中等强度运动如快走、游泳。
控制同型半胱氨酸需建立综合管理方案。饮食上增加深绿色蔬菜、全谷物、深海鱼类摄入；运动建议采用有氧与抗阻训练结合；合并高血压或糖尿病患者应将同型半胱氨酸控制在＜10μmol/L。每3-6个月复查血同型半胱氨酸、叶酸及维生素B12水平，肾功能异常者需同时监测肌酐清除率。对于持续高于30μmol/L的重度升高，需排查胱氨酸尿症等罕见遗传病。
