糜烂性肠炎的严重程度需结合病变范围、并发症及个体差异综合评估。该病可能由感染、免疫异常、药物刺激、缺血缺氧、遗传易感性等因素引起，临床表现为腹痛、血便、黏膜糜烂、肠穿孔、脓毒症等症状。
1、感染因素：细菌或病毒感染可能诱发肠道黏膜炎症反应，常见病原体包括艰难梭菌、沙门氏菌。轻度感染可通过口服补液、益生菌调节微生态，严重感染需静脉注射抗生素如甲硝唑、万古霉素、环丙沙星。
2、免疫异常：自身免疫性疾病如克罗恩病可导致持续肠道损伤，可能与T细胞过度激活、抗中性粒细胞胞浆抗体阳性有关。生物制剂如英夫利昔单抗、阿达木单抗可抑制异常免疫反应，需配合低渣饮食减少肠道刺激。
3、药物损伤：长期服用非甾体抗炎药可能破坏肠道黏膜屏障，表现为多发性浅表糜烂。停用致病药物后，黏膜修复剂如瑞巴派特、谷氨酰胺颗粒可促进愈合，急性期需短期禁食减轻肠道负担。
4、缺血性病变：肠系膜血管栓塞导致局部供血不足，多见于房颤或动脉硬化患者。血管介入取栓、抗凝治疗如华法林、利伐沙班可改善血供，坏死肠段需行肠切除吻合术。
5、遗传易感性：NOD2基因突变者更易出现深大溃疡，常合并肛周瘘管。靶向治疗联合肠内营养支持可延缓进展，定期肠镜监测有助于早期发现癌变倾向。
日常需采用低纤维、高蛋白饮食如蒸蛋羹、鳕鱼泥，避免辛辣及乳制品。适度步行可促进肠蠕动，但急性出血期需绝对卧床。出现持续高热、柏油样便或腹肌紧张时，应立即进行增强CT及粪钙卫蛋白检测，必要时行内镜下止血或外科干预。
