酒精性肝硬化可能由长期过量饮酒、酒精代谢异常、营养不良、肝脏炎症反应、遗传易感性等原因引起，可通过戒酒、营养支持、药物治疗、并发症管理、肝移植等方式治疗。
长期每日摄入酒精超过40克男性或20克女性会直接损伤肝细胞。乙醇在肝脏代谢为乙醛，后者具有强毒性，可诱发肝细胞脂肪变性、坏死和纤维化。持续饮酒10年以上者肝硬化风险显著增加。
酒精脱氢酶和乙醛脱氢酶基因多态性导致部分人群乙醛代谢能力低下。这类人群饮酒后乙醛蓄积时间延长，对肝细胞的氧化应激损伤加剧，加速胶原纤维沉积。亚洲人群携带ALDH2*2等位基因者风险更高。
长期酗酒者常伴随蛋白质、维生素B族、叶酸等营养素缺乏。胆碱不足影响脂肪转运，加重肝脂肪沉积；抗氧化物质缺乏使肝细胞更易受自由基攻击。营养不良与酒精毒性产生协同损伤。
酒精激活库普弗细胞释放TNF-α等促炎因子，可能与TLR4受体通路异常有关。持续炎症刺激导致肝星状细胞活化，转化为肌成纤维细胞并分泌过量Ⅰ型胶原，形成不可逆纤维间隔。
PNPLA3基因rs738409位点突变者更易发生酒精性肝纤维化。该基因变异影响肝细胞脂滴代谢，促进脂肪堆积和纤维化进展。携带该突变基因的酗酒者肝硬化风险增加3倍。
酒精性肝硬化患者需严格终身戒酒，每日保证1.2-1.5g/kg优质蛋白摄入，补充复合维生素B和维生素E。适度有氧运动如快走、游泳可改善肝功能，但需避免剧烈运动。定期监测肝功能、超声弹性成像及胃镜检查，早期识别食管静脉曲张等并发症。失代偿期患者可考虑使用美他多辛、多烯磷脂酰胆碱、S-腺苷蛋氨酸等护肝药物，终末期需评估肝移植指征。
