吃劳拉西泮犯困一整天可能与药物中枢抑制作用、个体代谢差异、剂量因素、药物相互作用、基础疾病等因素有关，可通过调整用药时间、减少剂量、更换药物、改善睡眠习惯、排查合并症等方式缓解。
劳拉西泮作为苯二氮䓬类镇静催眠药，通过增强γ-氨基丁酸受体活性抑制中枢神经系统，其半衰期约10-20小时，持续镇静作用可能导致日间嗜睡。服药后出现明显困倦属于常见药理反应，与药物对大脑皮层和边缘系统的抑制作用直接相关。
个体肝脏CYP3A4酶活性差异影响药物代谢速度，老年群体或肝功能异常者药物清除率下降40%-60%，可能导致血药浓度维持时间延长。基因检测显示CYP2C19慢代谢型人群更易出现药物蓄积，这类患者日间嗜睡发生率比正常代谢者高3倍。
超过0.5-1mg的初始治疗剂量可能突破血脑屏障阈值，尤其首次用药者中枢适应机制未建立时，常规剂量即可引发过度镇静。临床数据显示，每日剂量分次服用比单次大剂量给药可降低23%的日间嗜睡发生率。
与阿片类镇痛药、抗组胺药或酒精联用会产生协同抑制作用，使中枢镇静效应倍增。合并使用氟西汀等CYP3A4抑制剂时，劳拉西泮血药浓度峰值可升高2.5倍，通常表现为注意力涣散、肌肉松弛等增强反应。
阻塞性睡眠呼吸暂停患者用药后上气道肌肉松弛可能加重缺氧，引发代偿性嗜睡。甲状腺功能减退者药物代谢率降低35%，同时伴随基础代谢下降，可能与显著倦怠有关。这类患者晨起疲劳评分较常人高4.2分。
建议用药期间避免驾驶或精密操作，午后用药可改为睡前单次给药，配合20分钟日间小睡能改善认知功能。饮食选择高蛋白、低GI食物维持血糖稳定，适度有氧运动如快走、游泳可促进药物代谢。持续嗜睡需排查药物相互作用，必要时换用唑吡坦等短效药物，合并OSAHS患者应进行睡眠监测。
