帕金森病可能由遗传因素、环境因素、神经系统老化、氧化应激、线粒体功能障碍等原因引起，遗传因素约占10%-15%。
1、遗传因素：
约5%-10%的帕金森病患者具有家族遗传史，与LRRK2、PARK2、PINK1等基因突变相关。这类患者发病年龄较早，可能伴随运动迟缓、肌强直等症状。基因检测可辅助诊断，但需结合临床表现综合判断。
2、环境因素：
长期接触农药、重金属等神经毒素可能增加患病风险。这类外源性因素可通过激活小胶质细胞、诱发α-突触核蛋白异常聚集等机制导致黑质多巴胺神经元损伤。减少职业暴露、使用防护装备是有效预防手段。
3、神经系统老化：
年龄增长导致黑质多巴胺神经元自然凋亡，60岁以上人群患病率显著上升。衰老过程中线粒体功能衰退、蛋白质清除能力下降，加速路易小体形成。保持规律运动、补充抗氧化营养素可能延缓进程。
4、氧化应激：
自由基过度积累会破坏神经元细胞膜，与谷胱甘肽过氧化物酶活性降低有关。这种病理改变常见于散发型患者，可能表现为静止性震颤合并认知功能下降。维生素E、辅酶Q10等抗氧化剂具有神经保护潜力。
5、线粒体功能障碍：
复合物I活性缺陷影响能量代谢，导致多巴胺能神经元选择性死亡。该机制与PARK7基因突变相关，患者常出现姿势平衡障碍。辅酶Q10、肌酸等补充剂可能改善线粒体功能。
帕金森病的预防需综合遗传咨询与环境干预，高风险人群可定期进行运动功能评估。日常增加浆果类、深海鱼类等抗炎饮食摄入，配合太极拳、八段锦等平衡训练。出现动作迟缓、写字变小等早期症状时建议神经内科就诊，左旋多巴、普拉克索、司来吉兰等药物可有效控制症状，脑深部电刺激术适用于药物难治性病例。
