PR间期延长可通过心电图监测、药物治疗、生活方式调整、心脏起搏器植入、定期随访等方式干预。PR间期延长通常由迷走神经张力过高、心肌炎、药物副作用、电解质紊乱、先天性传导系统异常等原因引起。
1、迷走神经影响：
迷走神经张力过高是生理性PR间期延长的常见原因，多见于运动员或长期运动人群。这类情况通常无需特殊治疗，建议避免憋气动作、减少咖啡因摄入，通过动态心电图监测评估变化。伴随心率减慢时可出现头晕症状。
2、心肌炎症：
病毒性心肌炎或风湿性心肌炎可能损伤房室结传导功能。患者除PR延长外，多合并发热、肌痛等前驱感染症状。急性期需卧床休息，使用辅酶Q10、维生素C等心肌营养药物，严重者需静脉注射免疫球蛋白。
3、药物因素：
地高辛、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等药物可能延长PR间期。用药期间出现二度房室传导阻滞需立即停药，必要时使用阿托品对抗药物作用。长期服用上述药物者应每3个月复查心电图。
4、电解质失衡：
低钾血症或高钾血症均可影响心肌电传导。血钾低于3.5mmol/L时可能伴随肌无力症状，需口服氯化钾缓释片纠正。高钾患者需限制香蕉、橙子等高钾食物摄入，严重时需静脉注射葡萄糖酸钙拮抗。
5、先天传导异常：
先天性房室结发育异常或预激综合征患者易出现PR间期显著延长。这类患者可能突发心动过速，射频消融术可根治异常传导通路。妊娠期女性需加强胎儿心脏超声监测。
日常需保持低盐低脂饮食，适量进行快走、游泳等有氧运动，避免剧烈竞技性运动。睡眠时发现心率低于40次/分钟或伴随晕厥发作，需立即心内科就诊。合并高血压、糖尿病者应将血压控制在130/80mmHg以下，糖化血红蛋白维持在7%以下以减缓传导系统退化。
