格林巴利综合征是一种自身免疫性周围神经病，可能由感染触发、免疫异常、遗传易感性、代谢紊乱、疫苗接种等因素引起，可通过静脉免疫球蛋白治疗、血浆置换、糖皮质激素、神经营养药物、呼吸支持等方式干预。
约三分之二患者在发病前有呼吸道或消化道感染史，常见病原体包括空肠弯曲菌、巨细胞病毒、EB病毒。这些病原体与神经组织存在分子模拟现象，导致免疫系统错误攻击周围神经髓鞘。临床表现为对称性肢体无力，从下肢向上肢发展。
机体产生抗神经节苷脂抗体，破坏髓鞘结构导致神经传导阻滞。可能与T淋巴细胞功能紊乱、补体系统过度激活有关。典型症状为进行性肌无力伴腱反射减弱，严重者可累及颅神经出现面瘫或吞咽困难。
特定HLA基因型人群发病率较高，如HLA-DRB1*14等位基因携带者。这类患者免疫系统更易对神经组织产生异常反应。疾病进展速度存在个体差异，部分患者24小时内即可发展到需要机械通气。
糖尿病、尿毒症等代谢疾病患者易继发神经损伤，与格林巴利综合征存在病理重叠。这类患者可能出现感觉异常如手套袜套样麻木，脑脊液检查可见蛋白-细胞分离现象。
流感疫苗、狂犬疫苗等可能通过交叉免疫反应诱发疾病，但发生率极低。疫苗接种后4周内出现的快速进展性瘫痪需警惕，需与脊髓炎等疾病鉴别。
急性期需监测呼吸功能，必要时进行气管插管。康复期建议进行渐进式肢体功能训练，如踝泵运动、坐位平衡练习。饮食选择高蛋白易消化食物如鱼肉粥、蒸蛋羹，避免呛咳风险。维生素B1、B12等神经营养素可辅助神经修复，但需在医生指导下使用。当出现呼吸困难或心率失常时需立即就医。
