胃低级别上皮内瘤变指胃黏膜上皮细胞出现异常增生但未达到癌变标准的病理状态，可能与幽门螺杆菌感染、慢性萎缩性胃炎、长期胃酸反流、遗传易感性、不良饮食习惯等因素有关，需通过胃镜监测、药物控制、手术切除等方式干预。
胃低级别上皮内瘤变属于癌前病变范畴，病理学表现为胃黏膜上皮细胞结构异型性较轻，核分裂象有限，腺体排列轻度紊乱。这种变化局限于上皮层内，未突破基底膜，国际肿瘤分类标准中属于LGIN低级别上皮内瘤变分级。其进展为胃癌的风险约为5%-15%，需区别于高级别上皮内瘤变和早期胃癌。
幽门螺杆菌持续感染是主要诱因，该菌分泌的CagA毒素可激活NF-κB通路，导致胃黏膜上皮细胞增殖异常。慢性感染引发胃窦部炎症反应，伴随胃泌素水平升高，促使壁细胞增生。长期存在时会造成胃黏膜肠上皮化生，进而发展为不典型增生。根除幽门螺杆菌可使60%患者瘤变逆转。
慢性萎缩性胃炎患者胃黏膜固有腺体减少，伴随壁细胞和主细胞丢失，胃酸分泌功能下降。这种低酸环境促使胃内细菌过度繁殖，产生亚硝酸盐等致癌物。炎症反复刺激导致上皮细胞修复异常，出现p53基因突变和E-钙黏蛋白表达缺失，病理可见胃小凹延长、腺体囊状扩张等特征性改变。
部分患者存在CDH1基因胚系突变，该基因编码E-钙黏蛋白，突变后导致细胞间黏附功能丧失。家族性胃癌综合征患者中约30%伴发低级别上皮内瘤变。其他相关基因包括APC、KRAS等，这些基因异常可激活Wnt/β-catenin信号通路，促使上皮细胞过度增殖并逃避凋亡。
直径小于2cm的局灶性病变可采用内镜下黏膜切除术，较大范围病变需行胃部分切除术。药物干预包括幽门螺杆菌根除疗法阿莫西林、克拉霉素、奥美拉唑三联方案、COX-2抑制剂塞来昔布等。每6-12个月需复查胃镜及活检，监测中重点关注异型增生程度和范围变化。
日常需避免腌制、熏烤类食物，增加新鲜蔬菜和柑橘类水果摄入，补充维生素C和β-胡萝卜素。戒烟限酒，控制进食速度，餐后保持直立位1小时。建议进行中等强度有氧运动如快走、游泳，每周累计150分钟以上。出现持续性上腹痛、呕血或体重骤降时需立即就医。
