神经梅毒可能由苍白螺旋体感染中枢神经系统、免疫系统功能异常、血脑屏障破坏、合并HIV感染、未规范治疗早期梅毒等因素引起，可通过青霉素G、头孢曲松、多西环素等药物治疗，伴随脑膜炎、脊髓痨等症状。
苍白螺旋体通过血液或淋巴系统侵入中枢神经系统，优先侵犯脑膜和血管。早期表现为头痛、颈部僵硬等脑膜刺激征，脑脊液检查可见淋巴细胞增多和蛋白升高。治疗需静脉注射青霉素G，合并过敏者可选用头孢曲松。
机体对螺旋体抗原产生异常免疫应答，导致神经组织损伤。可能出现阿罗瞳孔对光反射消失但调节反射存在或腱反射减弱。免疫调节治疗需联合糖皮质激素，同时进行营养神经的维生素B12补充。
慢性炎症导致血管内皮细胞间隙增大，病原体更易穿透血脑屏障。典型症状包括闪电样疼痛和感觉性共济失调，MRI可见脑膜强化影。治疗期间需监测脑脊液RPR滴度变化，疗程通常持续14-21天。
HIV感染者CD4细胞计数下降会加速神经梅毒进展。临床常见快速进展的视神经萎缩或痴呆，血清学检测可能出现假阴性。建议采用青霉素G联合抗逆转录病毒治疗，每3个月复查脑脊液。
一期梅毒未规范治疗者中约25%发展为神经梅毒。晚期可表现为麻痹性痴呆或夏科关节，脑脊液VDRL试验阳性具有诊断意义。除抗生素外需进行康复训练，关节病变严重者需骨科手术干预。
神经梅毒患者应保证优质蛋白摄入如鱼类、禽肉，避免酒精加重神经损伤。适度进行平衡训练和认知康复运动，日常注意监测体温和神经系统症状变化。合并HIV感染者需严格遵医嘱进行双重治疗，未出现症状的梅毒感染者也应定期筛查脑脊液。
